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Après des décennies d'échecs, des médicaments approuvés à partir de 2023 sont devenus les premiers à ralentir légèrement la maladie d'Alzheimer en éliminant du cerveau une protéine collante.

Quelle protéine cérébrale ces nouveaux médicaments contre Alzheimer ciblent-ils ?

Plaques de bêta-amyloïde
Le lécanémab et le donanémab sont des anticorps qui éliminent les plaques de bêta-amyloïde et ralentissent légèrement le déclin au stade précoce d'Alzheimer. Ce sont les premiers traitements démontrant qu'ils modifient le cours de la maladie et non seulement les symptômes.

Ces nouveaux médicaments contre Alzheimer ciblent les plaques de bêta-amyloïde, des amas de protéines collantes qui s'accumulent dans le cerveau des personnes atteintes de la maladie, et en éliminant ces plaques grâce à des traitements à base d'anticorps, ces médicaments sont devenus les premiers à avoir montré qu'ils ralentissaient modestement la progression sous-jacente de la maladie, plutôt que de simplement en atténuer les symptômes.

Les fibres de collagène sont des protéines structurelles présentes surtout dans la peau, les os et les tissus conjonctifs, sans lien avec la maladie d'Alzheimer. Les gaines de myéline sont le revêtement graisseux qui isole les fibres nerveuses, et leur dégradation est associée à d'autres maladies neurologiques comme la sclérose en plaques, et non à l'accumulation de plaques d'Alzheimer.

Des médicaments comme le lecanemab et le donanemab représentent un rare succès après des décennies d'essais cliniques infructueux contre Alzheimer, mais leur bénéfice reste réellement modeste, ralentissant le déclin plutôt que de l'inverser, ce pour quoi les chercheurs les décrivent comme une première étape importante plutôt que comme un remède.

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