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Em 2026, os investigadores resolveram finalmente um enigma com décadas de existência sobre como os tumores de melanoma conseguem continuar a dividir-se indefinidamente, em vez de morrerem como as células normais.

O que identificaram os cientistas como a peça em falta que ajuda as células do melanoma a tornarem-se efetivamente imortais?

Uma segunda proteína, a TPP1, que trabalha em conjunto com um gene TERT mutado para construir telómeros invulgarmente longos
Investigadores da Universidade de Pittsburgh descobriram que mutações apenas no gene TERT, comuns em cerca de 75 por cento dos melanomas, não explicam totalmente os telómeros invulgarmente longos dos tumores. O fator em falta revelou ser a TPP1: quando um TERT mutado se combina com produção extra de TPP1, as duas proteínas atuam em sinergia para construir os longos telómeros que permitem às células do melanoma escapar aos limites normais da divisão celular.

Pesquisadores de Pittsburgh descobriram que mutações no TERT, comuns na maioria dos melanomas, sozinhas não explicavam por completo os telômeros anormalmente longos dos tumores, as capas protetoras dos cromossomos que normalmente encurtam a cada divisão até fazer a célula parar. A peça que faltava era o TPP1: o excesso de TPP1 combinado com o TERT mutado constrói telômeros anormalmente longos, permitindo que as células do melanoma driblem o limite normal de divisão.

Não há evidência de que o melanoma sequestre um vírus para reparar DNA, e receptores de vitamina D em excesso não têm relação com o comprimento dos telômeros; nenhuma das duas opções corresponde ao mecanismo real encontrado pelos pesquisadores.

Os telômeros são como as pontas plásticas dos cadarços, encurtando a cada divisão até a célula parar de se dividir, mas células cancerígenas que continuam reconstruindo-os, como neste caso, driblam esse limite embutido contra o envelhecimento.

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