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2026 में, शोधकर्ताओं ने अंततः एक दशकों पुरानी पहेली सुलझा ली कि मेलानोमा ट्यूमर सामान्य कोशिकाओं की तरह मरने के बजाय अनिश्चित काल तक विभाजित होते कैसे रहते हैं।

वैज्ञानिकों ने मेलानोमा कोशिकाओं को प्रभावी रूप से अमर बनाने में मदद करने वाले गुम टुकड़े के रूप में क्या पहचाना?

एक दूसरा प्रोटीन, TPP1, जो असामान्य रूप से लंबे टेलोमेयर बनाने के लिए एक उत्परिवर्तित TERT जीन के साथ मिलकर काम करता है
पिट्सबर्ग विश्वविद्यालय के शोधकर्ताओं ने पाया कि अकेले TERT जीन में उत्परिवर्तन, जो लगभग 75 प्रतिशत मेलानोमा में आम है, ट्यूमर के असामान्य रूप से लंबे टेलोमेयर को पूरी तरह से नहीं समझाता। गुम कारक TPP1 निकला: जब एक उत्परिवर्तित TERT अतिरिक्त TPP1 उत्पादन के साथ मिलता है, तो दोनों प्रोटीन मिलकर उन लंबे टेलोमेयर का निर्माण करते हैं जो मेलानोमा कोशिकाओं को कोशिका विभाजन की सामान्य सीमाओं से बचने देते हैं।

पिट्सबर्ग के शोधकर्ताओं ने पाया कि अकेले TERT उत्परिवर्तन, जो ज़्यादातर मेलानोमा में आम है, ट्यूमर के असामान्य रूप से लंबे टेलोमियर, यानी क्रोमोसोम के सिरों पर मौजूद वे सुरक्षा-टोपियाँ जो सामान्यतः हर विभाजन के साथ छोटी होती हैं और अंततः विभाजन को रोक देती हैं, की पूरी तरह व्याख्या नहीं कर पाते। जो कड़ी छूट रही थी वह था TPP1: अतिरिक्त TPP1 उत्परिवर्तित TERT के साथ मिलकर असामान्य रूप से लंबे टेलोमियर बना देता है, जिससे मेलानोमा कोशिकाएँ सामान्य विभाजन सीमा को दरकिनार कर पाती हैं।

इसका कोई सबूत नहीं है कि मेलानोमा DNA मरम्मत के लिए किसी वायरस का इस्तेमाल करता है, और अतिरिक्त विटामिन D रिसेप्टर्स का टेलोमियर की लंबाई से कोई संबंध नहीं, शोधकर्ताओं द्वारा पाई गई असली प्रक्रिया इनमें से किसी से मेल नहीं खाती।

टेलोमियर जूते के फीतों के प्लास्टिक सिरों की तरह हैं, जो हर विभाजन के साथ छोटे होते जाते हैं जब तक कोशिका विभाजन बंद न कर दे, लेकिन कैंसर कोशिकाएँ, जैसा यहाँ हुआ, इन्हें बार-बार दोबारा बनाकर उम्र बढ़ने की इस अंतर्निहित सीमा को टाल देती हैं।

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