Wat identificeerden wetenschappers als het ontbrekende puzzelstuk waardoor melanoomcellen effectief onsterfelijk worden?

Onderzoekers in Pittsburgh ontdekten dat TERT-mutaties alleen, veelvoorkomend bij de meeste melanomen, niet volledig konden verklaren waarom tumoren ongewoon lange telomeren hadden, de beschermende uiteinden van chromosomen die normaal bij elke celdeling korter worden en de deling uiteindelijk stoppen. Het ontbrekende stukje bleek TPP1: extra TPP1 in combinatie met gemuteerd TERT bouwt abnormaal lange telomeren op, waardoor melanoomcellen de normale delingslimiet kunnen omzeilen.

Er is geen bewijs dat melanoom een virus kaapt om DNA te herstellen, en overtollige vitamine D-receptoren hebben niets te maken met telomeerlengte, geen van beide komt overeen met het werkelijke mechanisme dat onderzoekers vonden.

Telomeren zijn als de plastic dopjes aan veters, ze worden korter bij elke deling tot een cel stopt met delen, maar kankercellen die ze steeds weer opbouwen, zoals hier, omzeilen die ingebouwde grens aan veroudering.