Cosa hanno identificato gli scienziati come il pezzo mancante che aiuta le cellule di melanoma a diventare effettivamente immortali?

I ricercatori di Pittsburgh hanno scoperto che le mutazioni di TERT da sole, comuni nella maggior parte dei melanomi, non spiegavano del tutto i telomeri insolitamente lunghi dei tumori, i cappucci protettivi dei cromosomi che normalmente si accorciano a ogni divisione fino a fermarla. Il tassello mancante era TPP1: un eccesso di TPP1 combinato con TERT mutato costruisce telomeri anormalmente lunghi, permettendo alle cellule del melanoma di aggirare il normale limite di divisione.

Non c'è prova che il melanoma dirotti un virus per riparare il DNA, e un eccesso di recettori della vitamina D non ha alcun legame con la lunghezza dei telomeri: nessuno dei due corrisponde al meccanismo effettivo scoperto dai ricercatori.

I telomeri sono come le punte di plastica dei lacci delle scarpe, si accorciano a ogni divisione finché una cellula smette di dividersi, ma le cellule tumorali che continuano a ricostruirli, come in questo caso, aggirano quel limite intrinseco all'invecchiamento.