科學家們發現讓黑色素瘤細胞實際上得以「永生」的缺失環節是什麼?

匹茲堡的研究人員發現，光靠絕大多數黑色素瘤都帶有的TERT基因突變，無法完全解釋腫瘤異常延長的端粒——那是保護染色體末端的帽狀結構，正常情況下每次細胞分裂都會縮短，最終讓分裂停止。真正缺少的一塊拼圖是TPP1：過量的TPP1與突變的TERT結合，會建構出異常延長的端粒，讓黑色素瘤細胞得以繞過正常的分裂限制。

沒有證據顯示黑色素瘤會劫持某種病毒來修復DNA，而過多的維生素D受體也與端粒長度無關，這兩者都不符合研究人員實際發現的機制。

端粒就像鞋帶末端的塑膠套，每次細胞分裂都會縮短，直到細胞停止分裂為止，但癌細胞會像這裡所描述的那樣不斷重建端粒，藉此繞過這道內建的老化限制。