health
2026年、研究者たちは、メラノーマ腫瘍が正常な細胞のように死なずに無限に分裂し続ける仕組みについて、数十年来の謎をついに解き明かしました。
ピッツバーグの研究者たちは、ほとんどのメラノーマに共通するTERT遺伝子の変異だけでは、腫瘍のテロメア(染色体の末端を守る帽子状の構造で、通常は細胞分裂のたびに短くなり、やがて分裂を止めさせる)が異常に長くなる理由を十分に説明できないことを発見した。欠けていたピースはTPP1だった。過剰なTPP1が変異したTERTと組み合わさることで異常に長いテロメアが作られ、メラノーマ細胞が通常の分裂回数の限界を回避できるようになる。
メラノーマがウイルスを乗っ取ってDNAを修復しているという証拠はなく、余分なビタミンD受容体もテロメアの長さとは無関係だ。どちらも研究者が実際に見つけた仕組みには合致しない。
テロメアは靴ひもの先端のプラスチックの部分のようなもので、細胞分裂のたびに短くなり、やがて細胞は分裂を止める。しかしここで見られたように、テロメアを作り直し続けるがん細胞は、この老化に対する組み込みの制限を回避してしまう。
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