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2026年、研究者たちは、メラノーマ腫瘍が正常な細胞のように死なずに無限に分裂し続ける仕組みについて、数十年来の謎をついに解き明かしました。

科学者たちがメラノーマ細胞を事実上不死にする欠けていたピースとして特定したものは何でしょうか?

変異したTERT遺伝子と共に働き、異常に長いテロメアを作る2つ目のタンパク質TPP1
ピッツバーグ大学の研究者たちは、メラノーマの約75%に共通するTERT遺伝子の変異だけでは、腫瘍の異常に長いテロメアを完全には説明できないことを発見しました。欠けていた要因はTPP1であることが判明し、変異したTERTがTPP1の過剰産生と組み合わさると、2つのタンパク質が相乗的に働いて、メラノーマ細胞が細胞分裂の通常の限界を逃れる長いテロメアを作り出します。

ピッツバーグの研究者たちは、ほとんどのメラノーマに共通するTERT遺伝子の変異だけでは、腫瘍のテロメア(染色体の末端を守る帽子状の構造で、通常は細胞分裂のたびに短くなり、やがて分裂を止めさせる)が異常に長くなる理由を十分に説明できないことを発見した。欠けていたピースはTPP1だった。過剰なTPP1が変異したTERTと組み合わさることで異常に長いテロメアが作られ、メラノーマ細胞が通常の分裂回数の限界を回避できるようになる。

メラノーマがウイルスを乗っ取ってDNAを修復しているという証拠はなく、余分なビタミンD受容体もテロメアの長さとは無関係だ。どちらも研究者が実際に見つけた仕組みには合致しない。

テロメアは靴ひもの先端のプラスチックの部分のようなもので、細胞分裂のたびに短くなり、やがて細胞は分裂を止める。しかしここで見られたように、テロメアを作り直し続けるがん細胞は、この老化に対する組み込みの制限を回避してしまう。

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